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心肌炎,心肌,病毒,心律失常,心包
提問: 什么樣的癥狀是心肌炎 問題補充: 我有時心跳的很快,胸口悶頭暈心口疼,手腳有點發麻,走動走動就好多了,到醫院去檢查心電圖一切正常,這是不是心肌炎, 医师解答: 此答案由管理員代為選出病 名:心肌炎 疾病常識： 心肌炎是一組主要發生于心肌的炎癥過程。一般分為感染性心肌炎和非感染性心肌炎兩大類。大部分心肌炎的病原為微生物（如病毒、克魯斯氏錐蟲等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通過其產生的毒素或引起的免疫反應而間接造成心肌組織的損害；另一部分心肌的病原為其他物理化學因子，其中藥物占重要位置。本病雖名為心肌炎，但病理變化并不局限于心肌，心內膜及心包亦可累及。在許多病例，心肌炎實為全身性疾病的一部分。患心肌炎時可表現疲乏、氣短、心悸、心前區不適等，但不能據此作出診. . . 心肌炎是一組主要發生于心肌的炎癥過程。一般分為感染性心肌炎和非感染性心肌炎兩大類。大部分心肌炎的病原為微生物（如病毒、克魯斯氏錐蟲等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通過其產生的毒素或引起的免疫反應而間接造成心肌組織的損害；另一部分心肌的病原為其他物理化學因子，其中藥物占重要位置。本病雖名為心肌炎，但病理變化并不局限于心肌，心內膜及心包亦可累及。在許多病例，心肌炎實為全身性疾病的一部分。患心肌炎時可表現疲乏、氣短、心悸、心前區不適等，但不能據此作出診斷。具上述癥狀的患者在病程中心電圖每有異常，因而被疑及本病。血清酶增高亦有助于診斷。心肌炎的確診不易，故其發病率未詳。患傳染病時也可見心電圖異常。20世紀后半葉，心肌炎的發病有增加的趨勢。心肌炎的病程可為急性、亞急性或慢性。輕者可無明顯自覺癥狀，重者可因嚴重心律失常或心力衰竭而突然死亡。嬰幼兒患者病情多較嚴重。除部分特異性感染所致的心肌炎外，對大部分病例只能進行對癥治療。常見的感染性心肌炎如病毒性心肌炎多不危及生命，但可后遺心律失常。 絕大多數心肌炎可痊愈。少數由于心肌炎持續活動可能轉為慢性心功能不全或擴張型心肌病。極少有數嚴重心律失常者可猝死。靜息心電圖異常少數病人可持續有ST-T改變，若在隨訪中病人在站立或運動試驗時顯示T波平坦或倒置，仍應適當限制其活動量。 病因及發病原理 分類敘述如下。 感染性心肌炎 病原體可有:①病毒。庫克薩基A及B組、ECHO病毒、 流感病毒、脊髓灰質炎病毒、腺病毒、巨細胞病毒等感染較多見。病毒體直接侵犯心肌間質或心肌細胞。②細菌。白喉、傷寒等細菌的毒素使心肌受損。③真菌。放線菌、念珠菌、孢子絲菌、組織胞漿菌、曲霉、隱球菌等引起敗血癥，而直接侵犯心肌。④螺旋體。梅毒螺旋體、鉤端螺旋體直接侵入心肌細胞內。⑤立克次氏體。以普氏立克次氏體為主，能損害血管引起繼發心肌受損。⑥原蟲。如克魯斯氏錐蟲、弓形蟲、利什曼氏原蟲，直接侵入心肌引起炎癥。⑦蠕蟲。旋毛蟲、包蟲、血吸蟲、絲蟲等激發過敏反應或寄生于心肌纖維上。 非感染性心肌炎 主要原因有：①過敏或變態反應。風濕熱可能是自身免疫反應，因在患者血清中證實有心肌自身抗體，并能從死于風濕熱、心肌炎患者的心肌中檢出γ球蛋白及補體。青霉素、磺胺類、保泰松、金霉素、鏈霉素等也可引起。②理化因素。化學毒物或藥物除通過過敏反應外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。如阿霉素、吐根素、砷劑、銻劑、鈷、一氧化碳、鉛、汞、氟化物、蛇毒、蝎毒、心臟區過度 X射線照射也可引起心肌炎。 菲德勒氏心肌炎 一種原因未明的急性間質性心肌炎。由于病變局限于心肌而不累及心內膜或心包，故稱“孤立性”。病情險惡，可在短期內發展心力衰竭甚至死亡。目前認為可能屬于病毒感染后引起的心肌炎。 臨床表現 取決于病變的廣泛程度。病人輕重差別極大，輕者可無癥狀，重者可猝死。有些病人心功能不全的征象很明顯，但組織學改變較少，這種臨床和病理分離的現象，在立克次氏體疾病中最為典型。若病變累及心包或心內膜，即可有心包積液；心內膜、心瓣膜有贅生物形成或潰瘍性變化，或有附壁血栓形成。心肌炎的病變也可侵及心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束、束支和普爾基涅氏纖維，即成為臨床上心律失常的發病基礎。癥狀和體征常見的主要為原發感染或原發疾病的全身表現和特異性表現，如疲勞、發熱、上呼吸道感染癥狀等。心肌受累可以是明顯的或隱襲的，常有心前區不適的心包炎典型癥狀，有時疼痛可類似心絞痛，常由于心搏量減少而冠狀動脈供血相對不足所致。當出現心動過速與發熱程度不成比例、不能解釋的低血壓、充血性心衰癥狀或心臟自律和傳導障礙時，臨床上應高度懷疑有心肌炎的可能，猝死常由于心律失常所致，可以是心肌炎的初發表現。體檢可有心臟稍大，第一心音減弱和第三心音和（或）第四心音增強，引起房性或室性奔馬律及心臟雜音。胸部X射線檢查常無改變,病變遷延不愈者可有心臟擴大。多達 1/3病例心電圖有缺血性ST-T改變、低電壓、 Q-T間期延長、束支傳導阻滯和過早搏動等。血清肌酸磷酸激酶 及其同功酶、乳酸脫氫酶等活性增強。另外,還有炎癥性表現的血白細胞增多,血沉加快及C反應蛋白陽性等。放射性核素67Ga心肌掃描，因67Ga對炎性病灶有一定的親和力，故心肌內出現此種物質是感染的有力證據而有助于診斷。 診斷 須結合病史、臨床表現和輔助檢查加以推斷。凡臨床上能除外其他明確病因（如高血壓、瓣膜病、冠心病、肺心病、心包疾病等）引起的難以解釋的心力衰竭、嚴重心律失常，或同時伴有急性傳染病的表現，發病不久前有急性感染史，或有明確的接觸化學品、毒物，用藥過程中或過敏反應的同時出現心臟癥狀者，應高度懷疑有心肌炎的可能。病毒學檢查及心肌活檢對病因診斷有很大幫助。急性期因炎癥性及大片性壞死或冠狀動脈炎心電圖可能顯示病理性Q波或T波倒置的缺血性改變，應注意避免與冠狀動脈疾病相混淆。 防治 預防在于避免致病因素，充分治療原發疾病。白喉早期給予定量血清治療，重點是對心功能不全的治療。對一般治療無效或病情嚴重者，如心功能急劇惡化或完全性房室傳導阻滯時可使用腎上腺皮質激素。本藥雖可抑制因感染而產生的炎癥，但對于病毒性心肌炎過早使用可減弱身體對病毒感染的抵抗作用，故應慎重。病毒感染早期以不用為宜。完全性房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器。心律失常多較頑固，不宜用過多抑制心肌的抗心律失常藥物。慢性心功能不全的治療同一般心力衰竭（見心力衰竭）。急性期應嚴格臥床休息直至癥狀消除為止。維生素C、輔酶A、三磷酸腺苷、細胞色素C、環化腺苷酸療效不確切,可能有促進心肌細胞代謝作用。使用多處心內膜心肌活體組織檢查來證實和監測其反應,提示長期使用免疫抑制劑有效，如潑尼松和硫唑嘌呤、免疫核糖核酸、左旋咪唑、干擾素等已取得一定效果，但要注意副作用。 病毒性心肌炎 各種病毒引起的心肌急性或慢性炎癥。20世紀50年代以來，由于病毒學研究和診斷方法的改進,其發病率比以往增多。但由于病毒學診斷不易,因而病毒性心肌炎確切發病率尚不清楚。此病多見于兒童及青壯年，好發于夏、秋季。成人急性病毒性心肌炎多數完全恢復,極少數（5％以下）死于急性心力衰竭、心原性休克或嚴重心律失常。部分患者一次急性發作后多次復發或炎癥持續，進行性惡化轉為慢性心肌炎。約 5～20％在急性發病后遺留永久性損害、心電圖異常或心臟擴大等。 病因 自1952年首次從死嬰心肌分離出病毒以后，陸續從尸體中分離出各種病毒。以下病毒已被證實可引起心肌炎：①微小核糖核酸病毒，如庫克薩基病毒、脊髓灰質炎病毒、ECHO病毒、鼻病毒；②蟲媒病毒，如黃熱病毒、登革熱病毒、白蛉熱病毒；③肝炎病毒；④狂犬病毒；⑤正粘病毒，如流感病毒；⑥副粘病毒，如流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒；⑦風疹病毒；⑧天花病毒；⑨腺病毒；⑩皰疹病毒，如單純皰疹病毒、水痘—帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒，EB病毒；呼吸道腸道病毒。各類病毒中，以腸道和呼吸道感染中微小核糖核酸病毒引起的心肌炎最常見，其中又以庫克薩基病毒居前位，大多數庫克薩基病毒性心肌炎是由B組病毒引起，占所有心肌炎的39～44％。 發病機理 病毒如何引起心肌損害，尚未完全肯定，多數認為可直接侵犯心肌,在心肌內繁殖,其依據為：①尸檢時從心肌、心包或心內膜分離出病毒，或熒光抗體陽性，電子顯微鏡查到病毒顆粒；②分離所得病毒接種動物可引起發病；③病人心肌活組織檢查可有類似改變。不少學者認為慢性病例病毒分離多陰性，但病情反復進行，時而惡化，遷延不愈，故提示免疫反應在病毒性心肌炎發病中起重要作用，同時在心肌內可找到免疫球蛋白 G和補體。這可能由于病毒本身或病毒與心肌形成抗原、抗體復合物。可以認為病毒性心肌炎的急性期以病毒直接侵犯心肌為主，晚期則以免疫反應的可能性較大。另外，尚有若干誘發因素，如勞累、原有細菌感染、原有心肌損害、營養不良和妊娠等。 病理 為炎癥性病變，可呈局灶性或彌漫性。局灶性者鏡下可見心肌間質性炎癥，較重者可有不同程度的心肌細胞溶解和壞死、間質水腫，病變廣泛時可侵及心臟起搏傳導系統，導致嚴重心律失常或猝死。病程長者可有心肌瘢痕形成，炎癥可侵及心包或心內膜，引起瓣膜損害，但很少引起縮窄性心包炎。 臨床表現 取決于病人的機體反應狀態，特別是病毒累及心臟的部位、范圍及病變嚴重程度，可無明顯臨床癥狀而僅有一過性心電圖異常的亞臨床型；有重癥急性（暴發型）心肌炎，表現為突發的泵衰竭或致命性心律失常，可數小時或數日內死亡或猝死；少數可遷延成慢性直至反復發作心力衰竭而死亡。癥狀與原發感染難分，多數患者先有發熱、全身痛、咽痛、咳嗽、腹瀉等。心臟癥狀有胸痛，可為鈍痛，也可似心絞痛，產生胸痛的原因可由于心包炎、胸肌痛，也可由于心肌炎本身所致。心悸者由心律失常而來。重癥即有氣急或呼吸困難。體征可有持續性心動過緩或心動過速；心動過速與體溫多不成比例。第一心音減弱, 可有增強的第四心音和/或第三心音，或引起房性或室性奔馬律。重癥者可有心臟擴大、各種心律失常或心力衰竭、心原性休克表現。心電圖常有缺血性ST-T改變和心律失常。實驗室檢查有非特異性的急性活動性炎癥和心肌受害表現；如白細胞增高、 血沉增快、 血清酶（谷丙或谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶等）增高，血中免疫球蛋白增多等。急性期可從咽喉洗液、糞便、心包液、血液、胸水或心肌活檢標本接種而分離出病毒。心肌活檢標本免疫熒光檢查可獲得特異性病毒抗原。活檢心肌電子顯微鏡檢查可見病毒顆粒。血清抗體測定包括補體結合、中和、血凝抑制等試驗有助于診斷。 診斷 典型病例，有流行病史（如出現心肌炎癥狀和體征前1～4周有上呼吸道或腸道感染史），并有與之相關的臨床表現，如發熱、與發熱不相稱的竇性心動過速、明顯肌痛以及并不能以其他原因解釋的各種心律失常、心臟擴大和/或心力衰竭；常見血清酶學改變,包括GOT、 CPK及其同功酶和LDH等增高。臨床診斷急性病毒性心肌炎的典型病例一般不難，但對亞臨床型常易漏診或誤診，如僅有一般的心電圖異常（頻發早搏或一度、二度Ⅰ型房室阻滯），心臟不大及無酶學異常，應給予較長期的臨床追蹤觀察，或給予運動負荷試驗，觀察運動當時及運動后是否加劇心律失常。若心律失常反而減輕或消失,或作放射性核素67Ga心肌掃描陰性，有助于排除此診斷。若要確定病因，單靠血清學及病毒學的資料也難肯定。通過心肌活檢進行電鏡下的組織學檢查，或用免疫熒光檢查特異性的病毒抗原，對診斷有較大幫助或起決定性作用。鑒別診斷特別要與 β-受體興奮綜合征區別開，此癥具有心悸等循環系統癥狀及焦慮不安的神經系統癥狀，但臨床上無明確的心血管病，心率多變，安靜時心率常超過 90次/分。由臥位起立時或情緒激動時心率明顯增快。心電圖可有非特異性 ST-T改變和/或過早搏動。服心得安后可逆轉心電圖改變及改善主觀癥狀。另外，亦須與風濕性心肌炎相鑒別，雖同樣有心肌炎的一般表現，多伴有多發性游走性關節炎、環形紅斑、皮下結節、血中抗鏈球菌抗體增高以及瓣膜損害等特征。
提問: 什么樣的癥狀是心肌炎 問題補充: 我有時心跳的很快,胸口悶頭暈心口疼,手腳有點發麻,走動走動就好多了,到醫院去檢查心電圖一切正常,這是不是心肌炎, 医师解答: 此答案由管理員代為選出病 名:心肌炎 疾病常識： 心肌炎是一組主要發生于心肌的炎癥過程。一般分為感染性心肌炎和非感染性心肌炎兩大類。大部分心肌炎的病原為微生物（如病毒、克魯斯氏錐蟲等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通過其產生的毒素或引起的免疫反應而間接造成心肌組織的損害；另一部分心肌的病原為其他物理化學因子，其中藥物占重要位置。本病雖名為心肌炎，但病理變化并不局限于心肌，心內膜及心包亦可累及。在許多病例，心肌炎實為全身性疾病的一部分。患心肌炎時可表現疲乏、氣短、心悸、心前區不適等，但不能據此作出診. . . 心肌炎是一組主要發生于心肌的炎癥過程。一般分為感染性心肌炎和非感染性心肌炎兩大類。大部分心肌炎的病原為微生物（如病毒、克魯斯氏錐蟲等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通過其產生的毒素或引起的免疫反應而間接造成心肌組織的損害；另一部分心肌的病原為其他物理化學因子，其中藥物占重要位置。本病雖名為心肌炎，但病理變化并不局限于心肌，心內膜及心包亦可累及。在許多病例，心肌炎實為全身性疾病的一部分。患心肌炎時可表現疲乏、氣短、心悸、心前區不適等，但不能據此作出診斷。具上述癥狀的患者在病程中心電圖每有異常，因而被疑及本病。血清酶增高亦有助于診斷。心肌炎的確診不易，故其發病率未詳。患傳染病時也可見心電圖異常。20世紀后半葉，心肌炎的發病有增加的趨勢。心肌炎的病程可為急性、亞急性或慢性。輕者可無明顯自覺癥狀，重者可因嚴重心律失常或心力衰竭而突然死亡。嬰幼兒患者病情多較嚴重。除部分特異性感染所致的心肌炎外，對大部分病例只能進行對癥治療。常見的感染性心肌炎如病毒性心肌炎多不危及生命，但可后遺心律失常。 絕大多數心肌炎可痊愈。少數由于心肌炎持續活動可能轉為慢性心功能不全或擴張型心肌病。極少有數嚴重心律失常者可猝死。靜息心電圖異常少數病人可持續有ST-T改變，若在隨訪中病人在站立或運動試驗時顯示T波平坦或倒置，仍應適當限制其活動量。 病因及發病原理 分類敘述如下。 感染性心肌炎 病原體可有:①病毒。庫克薩基A及B組、ECHO病毒、 流感病毒、脊髓灰質炎病毒、腺病毒、巨細胞病毒等感染較多見。病毒體直接侵犯心肌間質或心肌細胞。②細菌。白喉、傷寒等細菌的毒素使心肌受損。③真菌。放線菌、念珠菌、孢子絲菌、組織胞漿菌、曲霉、隱球菌等引起敗血癥，而直接侵犯心肌。④螺旋體。梅毒螺旋體、鉤端螺旋體直接侵入心肌細胞內。⑤立克次氏體。以普氏立克次氏體為主，能損害血管引起繼發心肌受損。⑥原蟲。如克魯斯氏錐蟲、弓形蟲、利什曼氏原蟲，直接侵入心肌引起炎癥。⑦蠕蟲。旋毛蟲、包蟲、血吸蟲、絲蟲等激發過敏反應或寄生于心肌纖維上。 非感染性心肌炎 主要原因有：①過敏或變態反應。風濕熱可能是自身免疫反應，因在患者血清中證實有心肌自身抗體，并能從死于風濕熱、心肌炎患者的心肌中檢出γ球蛋白及補體。青霉素、磺胺類、保泰松、金霉素、鏈霉素等也可引起。②理化因素。化學毒物或藥物除通過過敏反應外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。如阿霉素、吐根素、砷劑、銻劑、鈷、一氧化碳、鉛、汞、氟化物、蛇毒、蝎毒、心臟區過度 X射線照射也可引起心肌炎。 菲德勒氏心肌炎 一種原因未明的急性間質性心肌炎。由于病變局限于心肌而不累及心內膜或心包，故稱“孤立性”。病情險惡，可在短期內發展心力衰竭甚至死亡。目前認為可能屬于病毒感染后引起的心肌炎。 臨床表現 取決于病變的廣泛程度。病人輕重差別極大，輕者可無癥狀，重者可猝死。有些病人心功能不全的征象很明顯，但組織學改變較少，這種臨床和病理分離的現象，在立克次氏體疾病中最為典型。若病變累及心包或心內膜，即可有心包積液；心內膜、心瓣膜有贅生物形成或潰瘍性變化，或有附壁血栓形成。心肌炎的病變也可侵及心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束、束支和普爾基涅氏纖維，即成為臨床上心律失常的發病基礎。癥狀和體征常見的主要為原發感染或原發疾病的全身表現和特異性表現，如疲勞、發熱、上呼吸道感染癥狀等。心肌受累可以是明顯的或隱襲的，常有心前區不適的心包炎典型癥狀，有時疼痛可類似心絞痛，常由于心搏量減少而冠狀動脈供血相對不足所致。當出現心動過速與發熱程度不成比例、不能解釋的低血壓、充血性心衰癥狀或心臟自律和傳導障礙時，臨床上應高度懷疑有心肌炎的可能，猝死常由于心律失常所致，可以是心肌炎的初發表現。體檢可有心臟稍大，第一心音減弱和第三心音和（或）第四心音增強，引起房性或室性奔馬律及心臟雜音。胸部X射線檢查常無改變,病變遷延不愈者可有心臟擴大。多達 1/3病例心電圖有缺血性ST-T改變、低電壓、 Q-T間期延長、束支傳導阻滯和過早搏動等。血清肌酸磷酸激酶 及其同功酶、乳酸脫氫酶等活性增強。另外,還有炎癥性表現的血白細胞增多,血沉加快及C反應蛋白陽性等。放射性核素67Ga心肌掃描，因67Ga對炎性病灶有一定的親和力，故心肌內出現此種物質是感染的有力證據而有助于診斷。 診斷 須結合病史、臨床表現和輔助檢查加以推斷。凡臨床上能除外其他明確病因（如高血壓、瓣膜病、冠心病、肺心病、心包疾病等）引起的難以解釋的心力衰竭、嚴重心律失常，或同時伴有急性傳染病的表現，發病不久前有急性感染史，或有明確的接觸化學品、毒物，用藥過程中或過敏反應的同時出現心臟癥狀者，應高度懷疑有心肌炎的可能。病毒學檢查及心肌活檢對病因診斷有很大幫助。急性期因炎癥性及大片性壞死或冠狀動脈炎心電圖可能顯示病理性Q波或T波倒置的缺血性改變，應注意避免與冠狀動脈疾病相混淆。 防治 預防在于避免致病因素，充分治療原發疾病。白喉早期給予定量血清治療，重點是對心功能不全的治療。對一般治療無效或病情嚴重者，如心功能急劇惡化或完全性房室傳導阻滯時可使用腎上腺皮質激素。本藥雖可抑制因感染而產生的炎癥，但對于病毒性心肌炎過早使用可減弱身體對病毒感染的抵抗作用，故應慎重。病毒感染早期以不用為宜。完全性房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器。心律失常多較頑固，不宜用過多抑制心肌的抗心律失常藥物。慢性心功能不全的治療同一般心力衰竭（見心力衰竭）。急性期應嚴格臥床休息直至癥狀消除為止。維生素C、輔酶A、三磷酸腺苷、細胞色素C、環化腺苷酸療效不確切,可能有促進心肌細胞代謝作用。使用多處心內膜心肌活體組織檢查來證實和監測其反應,提示長期使用免疫抑制劑有效，如潑尼松和硫唑嘌呤、免疫核糖核酸、左旋咪唑、干擾素等已取得一定效果，但要注意副作用。 病毒性心肌炎 各種病毒引起的心肌急性或慢性炎癥。20世紀50年代以來，由于病毒學研究和診斷方法的改進,其發病率比以往增多。但由于病毒學診斷不易,因而病毒性心肌炎確切發病率尚不清楚。此病多見于兒童及青壯年，好發于夏、秋季。成人急性病毒性心肌炎多數完全恢復,極少數（5％以下）死于急性心力衰竭、心原性休克或嚴重心律失常。部分患者一次急性發作后多次復發或炎癥持續，進行性惡化轉為慢性心肌炎。約 5～20％在急性發病后遺留永久性損害、心電圖異常或心臟擴大等。 病因 自1952年首次從死嬰心肌分離出病毒以后，陸續從尸體中分離出各種病毒。以下病毒已被證實可引起心肌炎：①微小核糖核酸病毒，如庫克薩基病毒、脊髓灰質炎病毒、ECHO病毒、鼻病毒；②蟲媒病毒，如黃熱病毒、登革熱病毒、白蛉熱病毒；③肝炎病毒；④狂犬病毒；⑤正粘病毒，如流感病毒；⑥副粘病毒，如流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒；⑦風疹病毒；⑧天花病毒；⑨腺病毒；⑩皰疹病毒，如單純皰疹病毒、水痘—帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒，EB病毒；呼吸道腸道病毒。各類病毒中，以腸道和呼吸道感染中微小核糖核酸病毒引起的心肌炎最常見，其中又以庫克薩基病毒居前位，大多數庫克薩基病毒性心肌炎是由B組病毒引起，占所有心肌炎的39～44％。 發病機理 病毒如何引起心肌損害，尚未完全肯定，多數認為可直接侵犯心肌,在心肌內繁殖,其依據為：①尸檢時從心肌、心包或心內膜分離出病毒，或熒光抗體陽性，電子顯微鏡查到病毒顆粒；②分離所得病毒接種動物可引起發病；③病人心肌活組織檢查可有類似改變。不少學者認為慢性病例病毒分離多陰性，但病情反復進行，時而惡化，遷延不愈，故提示免疫反應在病毒性心肌炎發病中起重要作用，同時在心肌內可找到免疫球蛋白 G和補體。這可能由于病毒本身或病毒與心肌形成抗原、抗體復合物。可以認為病毒性心肌炎的急性期以病毒直接侵犯心肌為主，晚期則以免疫反應的可能性較大。另外，尚有若干誘發因素，如勞累、原有細菌感染、原有心肌損害、營養不良和妊娠等。 病理 為炎癥性病變，可呈局灶性或彌漫性。局灶性者鏡下可見心肌間質性炎癥，較重者可有不同程度的心肌細胞溶解和壞死、間質水腫，病變廣泛時可侵及心臟起搏傳導系統，導致嚴重心律失常或猝死。病程長者可有心肌瘢痕形成，炎癥可侵及心包或心內膜，引起瓣膜損害，但很少引起縮窄性心包炎。 臨床表現 取決于病人的機體反應狀態，特別是病毒累及心臟的部位、范圍及病變嚴重程度，可無明顯臨床癥狀而僅有一過性心電圖異常的亞臨床型；有重癥急性（暴發型）心肌炎，表現為突發的泵衰竭或致命性心律失常，可數小時或數日內死亡或猝死；少數可遷延成慢性直至反復發作心力衰竭而死亡。癥狀與原發感染難分，多數患者先有發熱、全身痛、咽痛、咳嗽、腹瀉等。心臟癥狀有胸痛，可為鈍痛，也可似心絞痛，產生胸痛的原因可由于心包炎、胸肌痛，也可由于心肌炎本身所致。心悸者由心律失常而來。重癥即有氣急或呼吸困難。體征可有持續性心動過緩或心動過速；心動過速與體溫多不成比例。第一心音減弱, 可有增強的第四心音和/或第三心音，或引起房性或室性奔馬律。重癥者可有心臟擴大、各種心律失常或心力衰竭、心原性休克表現。心電圖常有缺血性ST-T改變和心律失常。實驗室檢查有非特異性的急性活動性炎癥和心肌受害表現；如白細胞增高、 血沉增快、 血清酶（谷丙或谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶等）增高，血中免疫球蛋白增多等。急性期可從咽喉洗液、糞便、心包液、血液、胸水或心肌活檢標本接種而分離出病毒。心肌活檢標本免疫熒光檢查可獲得特異性病毒抗原。活檢心肌電子顯微鏡檢查可見病毒顆粒。血清抗體測定包括補體結合、中和、血凝抑制等試驗有助于診斷。 診斷 典型病例，有流行病史（如出現心肌炎癥狀和體征前1～4周有上呼吸道或腸道感染史），并有與之相關的臨床表現，如發熱、與發熱不相稱的竇性心動過速、明顯肌痛以及并不能以其他原因解釋的各種心律失常、心臟擴大和/或心力衰竭；常見血清酶學改變,包括GOT、 CPK及其同功酶和LDH等增高。臨床診斷急性病毒性心肌炎的典型病例一般不難，但對亞臨床型常易漏診或誤診，如僅有一般的心電圖異常（頻發早搏或一度、二度Ⅰ型房室阻滯），心臟不大及無酶學異常，應給予較長期的臨床追蹤觀察，或給予運動負荷試驗，觀察運動當時及運動后是否加劇心律失常。若心律失常反而減輕或消失,或作放射性核素67Ga心肌掃描陰性，有助于排除此診斷。若要確定病因，單靠血清學及病毒學的資料也難肯定。通過心肌活檢進行電鏡下的組織學檢查，或用免疫熒光檢查特異性的病毒抗原，對診斷有較大幫助或起決定性作用。鑒別診斷特別要與 β-受體興奮綜合征區別開，此癥具有心悸等循環系統癥狀及焦慮不安的神經系統癥狀，但臨床上無明確的心血管病，心率多變，安靜時心率常超過 90次/分。由臥位起立時或情緒激動時心率明顯增快。心電圖可有非特異性 ST-T改變和/或過早搏動。服心得安后可逆轉心電圖改變及改善主觀癥狀。另外，亦須與風濕性心肌炎相鑒別，雖同樣有心肌炎的一般表現，多伴有多發性游走性關節炎、環形紅斑、皮下結節、血中抗鏈球菌抗體增高以及瓣膜損害等特征。
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